第二千三百五十章 (第2/3页)
突变,其主要来源是父亲的遗传。
为何每个个体都携带众多变异基因,却鲜见显着的生理变化?科学家解释道,并非没有变化,而是这些变化往往并不显着。通常,人体的基因突变与疾病相伴而生,但并非所有突变都带来不良影响,某些基因突变甚至可能促进个体的优异发展。
所以变种人和正常人,其实并无二致,只是基因突变导致,最后出现了明显的不同,但本质上两者没区别。美国政府基于现实需要,不能直接研究变种人……至少像史崔克那种直接拿变种人当做耗材的事情是没办法了!
但美国政府另辟蹊径,他们打算通过基因诱变技术,把普通人变成变种人!
在浩瀚的生命长河中,每一个物种的延续与发展都离不开基因的微妙调控。而基因突变,作为这一调控过程中的关键现象,既是生物多样性的重要来源,也是人类理解生命奥秘、探索疾病根源的重要窗口。
基因突变,简而言之,就是基因序列的突然改变。这种改变可以发生在dNA的任何一个位置,可能是单个碱基对的替换、插入或缺失,也可能是较大片段的重复、倒位或易位。这些变化看似微小,却可能引发连锁反应,影响基因的表达和功能,进而对生物体的表型产生显着影响。基因突变是自然界中普遍存在的现象,它不受生物体意志的控制,既可能自发产生,也可能由外界因素如辐射、化学物质等诱发。无论是细菌、植物还是人类,都无法完全避免基因突变的发生。基因突变对生物体的影响复杂多样。一方面,它可能赋予生物体新的性状,增加生物多样性,推动物种的进化;另一方面,它也可能导致疾病的发生,如遗传性疾病、癌症等。因此,对基因突变的研究不仅有助于我们理解生命的本质,还为疾病的预防和治疗提供了重要线索。
在自然界,基因突变是随机的。辐射、化学物质,甚至细胞复制的“失误”都可能引发这种“微小的拼写错误”。这些突变大多数是无害的,但有些会带来疾病风险,比如癌症。而有趣的是,有一些突变却让人类具备了“超凡的适应能力”。例如,拉萨高原的藏族人能够在海拔4000米的高原上自由生活,不会出现高原反应。这一切的秘密,藏在他们的EpAS1基因中。与平原人群相比,藏族人的EpAS1基因发生了一个“关键的拼写改变”,让他们的血液中不会过度增加红细胞,从而避免了高原反应。这种“改变命运的碱基突变”,实际上是一种“自然选择”的产物。几千年来,生活在高原环境中的人类不断“筛选”出有利的基因突变,最后,具备“高原生存优势”的个体被保留下来。同样的道理也发生在非洲的部分人群身上。我们提到的“镰刀型贫血症”虽然是一种病,但却在非洲某些地区“顽强地流传”下来。为什么?原来,这种突变虽然会导致红细胞的形态异常,但也正因为红细胞形态的改变,使疟疾寄生虫更难感染这些变形的红细胞。换句话说,这个“基因错误”在疟疾流行的环境中,反而成了“生存的利器”。如果说藏族人的高原适应是“幸运的基因突变”,那么癌症就是“灾难性的基因突变”。癌症的本质,正是dNA的“拼写错误”——当控制细胞生长的“刹车基因”或“加速基因”发生突变,细胞就可能失去控制,开始疯狂分裂,最终形成肿瘤。
一种典型的例子是“p53基因突变”。p53是人体中的“肿瘤抑制基因”,正常情况下,它能监控细胞的“健康状态”,一旦发现dNA损伤,就会修复它,甚至命令细胞“自杀”以防止癌变。
可是,如果p53基因中的一个碱基被改变,原本的“保护机制”就会失效,癌细胞趁机失控生长。而研究发现,吸烟中的化学致癌物苯并芘(benzo[a]pyrene)会和dNA结合,导致p53基因的第157
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